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Angriff an zwei Fronten

16. Mai 2018

LMU-Forscher zeigen, warum die bisherige Therapie beim Kolonkarzinom verpufft, und schlagen einen neuen Therapieansatz vor.

dünndarmkrebszellen Beim Dünndarm-Krebs gibt es zwei Typen von Krebszellen, die sich in der Mitte beziehungsweise an den Enden des Krebses konzentrieren. (Abbildung: JEM/Schmidt et al.)

Dickdarm-Krebs lässt sich im frühen Stadium operativ entfernen. Doch wenn der Krebs bereits weiter fortgeschritten ist, müssen auch bestimmte Signalwege in den Krebszellen blockiert werden, damit sich der Tumor nicht weiter ausbreitet. Warum das bislang das Fortschreiten des Krebses nur um wenige Monate verzögern kann, zeigt eine neue Studie, die ein Team am Institut für Pathologie der LMU um Eva Marina Schmidt und Professor David Horst (inzwischen Charité Berlin) soeben in der Fachzeitschrift Journal of Experimental Medicine veröffentlicht hat. Demnach weicht der Tumor auf einen anderen Zelltyp aus, sobald ein bestimmter Signalweg unterdrückt wird.

Wie die LMU-Forscher zeigen, setzen sich die Tumoren beim Dickdarm-Krebs aus zwei verschiedenen Zelltypen zusammen, die einander ersetzen können. Die bisherige Therapie, bei der ein bestimmter Signalweg unterdrückt wird, führt daher nur dazu, dass der andere Zelltyp des Tumors das Wachstum übernimmt. Als neuen Therapieansatz schlagen die Forscher daher vor, die Signalwege beider Zelltypen zugleich anzugreifen, um den Tumor zu stoppen.

Für die Studie wurden Proben von 300 Patienten untersucht. Zudem zeigte sich im Mausmodell, dass das Wachstum des Tumors gestoppt werden konnte, sobald die Signalwege beider Zelltypen blockiert wurden.

Titel der Originalarbeit

Eva Marina Schmidt, Sebastian Lamprecht, Cristina Blaj, Christian Schaaf, Stefan Krebs, Helmut Blum, Heiko Hermeking, Andreas Jung, Thomas Kirchner, David Horst.
Targeting tumor cell plasticity by combined inhibition of NOTCH and MAPK signaling in colon cancer.
Journal of Experimental Medicine 2018

Quelle: LMU