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Viele allergische und helminthische Erkrankungen haben eine Störung bei der Rekrutierung von Eosinophilen

14.05.2024

Roland Immler, Markus Sperandio und Kollegen haben gefunden, dass die Sialylierung von CCR3 durch die Sialyltransferase ST3Gal-IV dafür verantwortlich ist, dass CCL11 an CCR3 bindet.

In einer in PNAS veröffentlichten Studie haben Roland Immler, Markus Sperandio und Kollegen einen Mechanismus entdeckt, der allergische und helminthische Erkrankungen auslöst. Damit haben sie neue Möglichkeiten für Therapien aufgezeigt.

Eosinophile sind weiße Blutkörperchen, die sich im Knochenmark aus myeloischen Vorläuferzellen entwickeln. Ähnlich wie Neutrophile werden Eosinophile aus dem Knochenmark in den Blutkreislauf freigesetzt und sind hauptsächlich an allergischen und helminthischen Erkrankungen beteiligt. Neuere Erkenntnisse zeigen, dass sie eine wichtige Rolle als immunmodulierende Zelle spielen, die eine ganze Reihe von biologischen Prozessen regulieren.

Es wurde festgestellt, dass mehrere auf Eosinophile abzielende Chemokine, darunter CCL11 (Eotaxin-1), an den von Eosinophilen exprimierten Chemokinrezeptor CCR3 binden. Das Forschungsteam entdeckte, dass die Sialylierung von CCR3 durch die Sialyltransferase ST3Gal-IV für die Bindung des Rezeptors an CCL11 von grundlegender Bedeutung ist, wodurch die Migration von Eosinophilen sowohl unter normalen als auch unter entzündlichen Bedingungen erleichtert wird. Folglich könnte die Hemmung von ST3Gal-IV in Eosinophilen eine interessante therapeutische Strategie sein, um eosinophil-abhängige Gewebeschäden bei Erkrankungen, zum Beispiel bei Allergien, zu reduzieren.