Exzellenzcluster, Sonderforschungsbereiche und Forschungsgruppen

Exzellenzcluster mit Sprecherschaft

Die Förderlinie Exzellenzcluster (EXC) zielt auf die projektförmige, auch wissenschaftsbereichsübergreifende Förderung international wettbewerbsfähiger Forschungsfelder in Universitäten bzw. Universitätsverbünden. Im Rahmen der Exzellenzstrategie können Exzellenzcluster pro Förderperiode jeweils sieben Jahre gefördert werden. Aktuell liegt die Sprecherschaft eines Exzellenzcluster gemeinsam mit der Technischen Universität München bei der Medizinische Fakultät der LMU.

EXC 2145: SyNergy - Munich Cluster for Systems Neurology
LMU Sprecher: Prof. Dr. Martin Dichgans
Einrichtung: Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung
Förderung: seit 2019

Webseite: Projektbeschreibung DFG
Themen: SyNergy–der Münchner Cluster für Systemneurologie–hat ein neues Forschungsgebiet definiert, in dem Systembiologie und systemische Neurowissenschaften auf klinische Neurologie treffen. Unterstützt von den beiden Münchner Exzellenz-Universitäten und fünf Helmholtz- und Max-Planck-Instituten hat dieses langfristige Programm wichtige Erkenntnisse ergeben und dauerhafte Infrastrukturen geschaffen. Wir haben: zahlreiche neue krankheitsübergreifende Pathomechanismen und Ansatzpunkte zur Behandlung der wichtigsten degenerativen, entzündlichen und vaskulären ZNS-Erkrankungen entdeckt, von denen mehrere auf dem Weg zur klinischen Erprobung sind; >25 Tandemprojekte unterstützt und >600 Artikel in hochrangigen Zeitschriften veröffentlicht, was in einer führenden Rolle der Münchner Neurowissenschaften in der Alzheimer-, Multiple Sklerose- und Schlaganfall-Forschung resultiert; Forschende in frühen Karrierephasen rekrutiert und gefördert, um unser PI-Team zu verjüngen, zu diversifizieren, Lücken in unserem Forschungsportfolio zu schließen und die Exzellenz weiter zu steigern (z. B. >25 ERC-Grants); zwei institutions-übergreifende SyNergy-Forschungszentren errichtet, die unsere Grundlagen- und klinische Forschung weiter integrieren und so helfen, die Voraussetzungen für eine effiziente klinische Translation zu schaffen; erste Technology Hubs eingerichtet, die einen direkten Zugang zu herausragender Expertise in den Bereichen Omics und Bildgebung ermöglichen; gemeinsam mit unseren Universitäten die Unterstützung für Forschende in frühen Karrierephasen und für „clinician scientists“ ausgebaut und dabei Gleichstellung und Vielfalt gefördert sowie Infrastruktur für das Forschungsdatenmanagement geschaffen. In der nächsten Förderperiode wird SyNergy: das Verständnis, die Diagnose- und Therapieoptionen für wichtige ZNS-Erkrankungen durch neue Technologien, Expertise und Konzepte verbessern; die Förderung von Tandem-Projekten fortführen, um neue Konzepte und Forschende zu integrieren, und etablierte Tandems in größere Teams erweitern, die sich auf die klinische Transition krankheitsübergreifender Prinzipien konzentrieren; in Zusammenarbeit mit einer neuen Initiative des Freistaates Bayern, der M1–Munich Medicine Alliance, unsere Fähigkeiten zur Durchführung von Proof-of-Concept-Studien am Menschen durch neue Einheiten zur Durchführung von klinischen Studien erweitern; neue Professuren für Neuroepigenetik, Systemneurowissenschaften und Hochresolutionsbildgebung einrichten und sich an laufenden Neuberufungen beteiligen; das Hub-Portfolio erweitern, um die krankheitsübergreifende Datenintegration, die KI-Expertise und die Überführung neuer Targets in die Klinik zu unterstützen; seine Förderprogramme weiterentwickeln und ausbauen u. a. durch Schaffung eines einheitlichen M.Sc/Ph.D.-Programms, die Förderung von „Clinician-Trialists“ und durch Beitritt zu einem von der NOMIS-Stiftung finanzierten internationalen Postdoc-Netzwerk.

Quelle: DFG

Podcast-Folge "Alzheimer – Entstehung, Erkenntnisse, Forschungsfragen" des Exzellenzcluster-Podcasts Exzellent erklärt – Spitzenforschung für alle (erschienen am 4. Oktober 2021)

„Der Podcast zur Demenzforschung: Verständlich erklärt" – Podcast-Serie des Exzellenzclusters SyNergy (10 Episoden, veröffentlicht im Abstand von ca. 3 Wochen ab September 2023)

Sonderforschungsbereiche mit Sprecherschaft

Sonderforschungsbereiche (SFB) sind von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderte, auf bis zu zwölf Jahre angelegte Forschungseinrichtungen der Hochschulen.

Die folgende Liste enthält alle Sonderforschungsbereiche und Transregios der DFG mit Sprechern oder Co-Sprechern aus der Medizinischen Fakultät der LMU. Darüber hinaus ist die Medizinische Fakultät an zahlreichen SFB-Teilprojekten und als Standort in Transregios ohne Sprecherfunktion beteiligt.

SFB 1744: Compartmentalized Cellular Networks in Neurovascular Diseases
Sprecher: Prof. Dr. Martin Dichgans
Einrichtung: Instituts für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD)
Förderung: seit 2026

Webseite: Projectbeschreibung DFG
Themen: Neurovaskuläre Erkrankungen (NVDs) sind die häufigste Ursache für langfristige Behinderung, die zweithäufigste Todesursache und eine wesentliche Ursache von Demenz. Trotz der hohen Krankheitslast fehlen für die meisten Patient:innen spezifische Therapien. Neue Studien zeigen eine bislang unterschätzte Komplexität von NVDs, mit weitgehend unverstandenen Mechanismen, die neue Therapieziele eröffnen könnten. Fortschritte in der Einzelzell-Omik und Bildgebung haben eine bislang unbekannte zelluläre Diversität und Kompartimentalisierung im Gehirn aufgedeckt. Diese umfassen (1) zonierte Differenzierung von Endothel- und Gefäßwandzellen, (2) distinkte Immun-Nischen wie den Plexus choroideus und adaptive Immunzell-Subtypen sowie (3) gliale Zellen mit kompartimentspezifischen Zuständen, etwa in perivaskulären Nischen. Wir stellen die Hypothese auf, dass Verlauf und Komplikationen von NVDs durch kompartimentalisierte zelluläre Netzwerke (CCNs) bestimmt werden – funktionelle Netzwerke aus vaskulären, immunologischen und glialen Zellen, die neuronale Funktionen unterstützen, und zur Krankheitsentstehung beitragen. Unser Ziel ist es, zu verstehen, wie das Zusammenspiel unterschiedlicher Zelltypen in anatomisch definierten Kompartimenten den Krankheitsverlauf beeinflusst. Unsere Strategie fokussiert auf chronische und akute NVDs, die direkt die zerebralen Gefäße betreffen, darunter Mikroangiopathien, zerebrale Amyloidangiopathie, ischämischer Schlaganfall sowie intra- und subarachnoidale Blutungen. Wir untersuchen wie vaskuläre Dysfunktion und Immun- bzw. Gliaantworten zur Schädigung neuronaler Funktionen beitragen. Mitglieder des CRC1744 haben wesentliche Beiträge zur Erforschung von NVDs, zellulären Nischen und zellspezifischen Signalwegen geleistet und geeignete Modelle und Technologien etabliert. Unser methodischer Ansatz vereint Expertisen aus Neurovaskulärer Biologie, Immunologie, Glia-/Stammzellbiologie, Genetik und Datenwissenschaft. Wir kombinieren Einzelzell- und räumliche Transkriptomik mit moderner Bildgebung und genetischer Manipulation. Neben Tiermodellen nutzen wir humane iPSC-basierte Modelle der neurovaskulären Einheit, transplantierte Organoide und führen in-vivo-Mehrzellableitungen bei Patient:innen durch. Harmonisierte Modelle und gemeinsame Plattformen ermöglichen vergleichende Analysen und stärken die projektübergreifende Zusammenarbeit. In der ersten Förderperiode liegt der Fokus auf ischämischen NVDs. Für die klinische Translation sind präklinische randomisierte Studien und Großtiermodelle vorgesehen. Unser langfristiges Ziel ist es, Erkenntnisse aus Modellsystemen auf den Menschen zu übertragen und kompartimentspezifische Therapieansätze zu identifizieren. Dieses Ziel ist nur im Rahmen eines SFB realisierbar, da die Komplexität der NVD-Biologie und die technischen Herausforderungen der Analyse zellulärer Interaktionen ein multidisziplinäres, koordiniertes Vorgehen mit integrierten Methoden und gemeinsamer Dateninfrastruktur erfordern.

Quelle: DFG

TRR 425: DEFINE - Desmosomale Dysfunktion epithelialer Barrieren
Co-Sprecher: Prof. Dr. Jens Waschke
Einrichtung: Lehrstuhl für Vegetative Anatomie, Anatomische Anstalt
Förderung: seit 2026

Webseite: Projektbeschreibung DFG
Themen: Desmosomen sind adhäsive Zell-Zell-Verbindungen, die komplexe Epithelstrukturen steuern. Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass eine desmosomale Funktionsstörung zum Verlust der epithelialen Barrierefunktion führt und für die Entstehung und/oder Aufrechterhaltung entzündlicher Erkrankungen menschlicher Epithelorgane von zentraler Bedeutung ist. Der Schwerpunkt des TRR 425 „Desmosomale Dysfunktion in Epithelbarrieren“ (DEFINE) liegt auf drei menschlichen Modellerkrankungen desmosomaler Dysfunktion, Pemphigus vulgaris (PV), entzündlichen Darmerkrankungen (IBD) und eosinophiler Ösophagitis (EOE). PV wird durch Autoantikörper gegen Desmosomen verursacht und äußert sich in schwerer Blasenbildung an Haut und Schleimhäuten, einem hohen Infektionsrisiko und erhöhtem Körperkatabolismus. Auch IBD und EOE sind durch einen Verlust der Barrierefunktion der intestinalen Schleimhaut gekennzeichnet und werden bei einem Teil der Patienten mit desmosomaler Dysfunktion in Verbindung gebracht. In diesem Konsortium bündeln Grundlagenforscher der Zellbiologie und Immunologie mit Schwerpunkt auf Desmosomen in der epithelialen Homöostase ihre Kräfte mit klinisch tätigen Wissenschaftlern, die sich mit Erkrankungen der Haut und des Verdauungstrakts befassen. Dies wird Forschung auf einer wesentlich komplexeren Ebene ermöglichen. Die Konzentration auf die normale und gestörte desmosomale Funktion der wichtigsten Epithelorgane ist ein neuartiger Weg, um die Komplexität desmosomaler Funktionen zu verstehen. Wir werden zunächst die Folgen desmosomaler Beeinträchtigungen für die Krankheitsentstehung untersuchen. Dies wird zu einem umfassenden Verständnis desmosomaler Funktionen bei der epithelialen Homöostase durch die Regulation von Barriere, zellulärer Signalgebung, Geweberegeneration und Wundheilung führen. Mehrere Mitglieder dieses Konsortiums haben eine gemeinsame Geschichte in der Desmosomenforschung durch die Teilnahme an der FOR 2497 „Pemphigus – von der Pathogenese zur Therapie“ und dem SPP 1782 „Epitheliale interzelluläre Verbindungen als dynamische Knotenpunkte zur Integration von Kräften, Signalen und Zellverhalten“. Zunächst zielen wir darauf ab, zelltypspezifische und häufige pathophysiologische Merkmale der desmosomalen Dysfunktion zu identifizieren, die unterschiedliche Entzündungssignaturen und klinische Pathologien in Haut und Verdauungstrakt induzieren. DEFINE wird mechanistische Zusammenhänge zwischen desmosomalen Defekten und der Pathogenese von Erkrankungen im Verdauungstrakt aufzeigen. Um die Forschung in diesem sich entwickelnden Bereich zu fördern, werden wir große Anstrengungen unternehmen, eine neue Generation von Nachwuchswissenschaftlern zwischen Grundlagenforschung und translationaler Forschung auszubilden. Der TRR 425 DEFINE wird die Lücke zwischen unserem begrenzten Verständnis der grundlegenden Funktionen von Desmosomen im Gesundheitszustand und den Auswirkungen desmosomaler Dysfunktion auf menschliche Krankheiten schließen.

Quelle: DFG

TRR 338: LETSIMMUN - Lymphozyten Engineering für Therapeutische Synthetische Immunität
Co-Sprecherin: Prof. Dr. Marion Subklewe
Einrichtung: Medizinische Klinik und Poliklinik III
Förderung: seit 2021

Webseite: Projektbeschreibung DFG
Themen: Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler werden verschiedene Lymphozyten-Engineering-Technologien anwenden, um Lymphozyten mit höchster Präzision so zu manipulieren, dass sie spezifische Rezeptoren optimiert und zeitlich kontrollierbar ausbilden. Zusätzlich sollen verschiedene Regulatoren und Sicherheitsmechanismen eingesetzt werden, um die synthetischen T-Zellen resistent gegen Abwehrmechanismen und sicher handhabbar zu machen. Ziel ist es, diese Immuntherapie als sichere, wirksame und breit zugängliche Behandlung zu etablieren, die für verschiedene klinische Bereiche eingesetzt werden kann, etwa in der Krebstherapie, bei Infektions- und bei Autoimmunerkrankungen. Sprecher des SFB/Transregio ist Professor Dirk Busch von der Technischen Universität München (TUM). Standortsprecher am LMU Klinikum ist Professor Tobias Feuchtinger, Leiter der Abteilung für Pädiatrische Hämatologie, Onkologie, Hämostaseologie und Stammzelltransplantation am Dr. vom Haunerschen Kinderspital. Außerdem beteiligt ist die Universität Würzburg.

Quelle: LMU Klinikum

TRR 205: Die Nebenniere - Zentrales Relais in Gesundheit und Krankheit
Co-Sprecher: Prof. Dr. Martin Reincke
Einrichtung: Medizinische Klinik und Poliklinik IV
Förderung: seit 2017

Webseite: Projektbeschreibung DFG
Themen: Die Nebenniere ist das zentrale Relais des menschlichen Körpers, das Reaktionen auf akute und chronische Stressfaktoren koordiniert und dabei endokrine, neuronale, vaskuläre, metabolische und immunologische Signale integriert. Eine unbehandelte Nebenniereninsuffizienz ist tötlich, und eine durch Nebennierentumoren verursachte Nebennierenüberfunktion kann lebensbedrohliche Folgen haben. Jedwede Fehlregulation der Nebennierenfunktion kann akute und chronische Störungen hervorrufen oder verschlimmern, was mit erheblicher Morbidität und sozioökonomischen Schäden verbunden ist. In unserem Sonderforschungsbereich/Transregio (SFB/TRR) 205 haben wir nicht nur führende Nebennieren-Experten zusammengebracht, sondern auch ein außergewöhnlich hohes Maß an interdisziplinärer Interaktion erreicht. Durch diesen kollaborativen Geist und die Zusammenarbeit mit führenden internationalen Experten anderer Forschungsschwerpunkte konnten wir in der ersten Förderperiode in vielen Bereichen der Nebennierenforschung erhebliche Fortschritte erzielen. Diese nachhaltigen Interaktionen führten zur Aufnahme von zwei neuen Projekten in die zweite Förderperiode. Drei renommierte Standorte mit 18 Projekten aus zwei Forschungsbereichen und mit vier Serviceprojekten beteiligen sich an diesem SFB/TRR. Der Forschungsbereich A untersucht die zugrundeliegende Pathophysiologie von Nebennierenerkrankungen sowie die Rolle der Nebennieren als wichtiges Relais bei systemischen Störungen, und bildet dabei die Grundlage für die Entwicklung neuartiger Therapiestrategien. Der Forschungsbereich B konzentriert sich auf die Pathogenese, Diagnostik und Bewertung vielversprechender neuer Therapien für die klinisch relevantesten Nebennierentumoren – Phaeochromozytome/Paragangliome, Neuroblastome, Nebennierenrindenkarzinome, Aldosteron- und Cortisol-produzierende Adenome sowie Tumoren der Hypothalamus-Hypophysen-Achse mit ihren nachgeschalteten Signalwegen, welche die Nebennierenfunktion steuern. Jedes Projekt verfolgt eine translationale Strategie von der Laborbank zum Krankenbett oder umgekehrt. Um diese bestmöglich zu unterstützen, haben wir eine beispiellose Plattform aus hochmodernen Modellsystemen und umfangreichen Patientendaten und -materialien etabliert. Unsere umfassenden Gewebe- und Plasmaprobensammlungen und die dazugehörigen klinischen Kohorten zählen zu den weltweit größten dieser Art, und sind unbedingt notwendig, um den erforderlichen Fortschritt im Bereich der Nebennierenerkrankungen zu erreichen.

Quelle: DFG GEPRIS

SFB 1123: Atherosklerose - Mechanismen und Netzwerke neuer therapeutischer Zielstrukturen
Sprecher: Prof. Dr. Christian Weber
Einrichtung: Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten
Förderung: seit 2014

Webseite: Projektbeschreibung DFG
Themen: Arterielle Gefäßerkrankungen, wie koronare Herzkrankheit (KHK) und Schlafanfall, bleiben die weltweit führende Todesursache und verursachen enorme sozioökonomische Kosten. Dieses Dilemma könnte durch verbesserte vaskuläre Prävention und Therapie gelindert werden, was eine vertiefte mechanistische Durchdringung der Atherosklerose als zugrundeliegender Pathologie voraussetzt, um eine effizientere Identifizierung von Kandidaten für eine potentielle Medikamentenentwicklung zu ermöglichen. Neben der Entdeckung von PCSK9 Inhibitoren zur besseren Kontrolle der Hyperlipidämie hat der positive Ausgang der CANTOS Studie deutliche Evidenz für die Bedeutung entzündlicher Signalwege in der Pathogenese und Therapie der Atherosklerose geliefert. Daher hält die Mission des SFB1123 an, ein Detailverständnis molekularer Netzwerke in der Atherogenese, Atheroprogression und Atherothrombose auszubilden und so die Identifizierung und Validierung relevanter therapeutischer Zielstrukturen voranzutreiben. Die Identifizierung therapeutischer Zielstrukturen innerhalb solcher Netzwerke erfordert die unvorein-genommene Prüfung und Auslese von Kandidaten auf einem soliden pathogenetischen Fundament und die Analyse ihrer Interaktionen in Modellsystemen. Im SFB1123 planen wir, mit der systematischen Ausarbeitung und Verknüpfung von Mechanismen diverser Molekülfamilien (Zytokine, Signalproteine, Nukleinsäuren und Lipidmediatoren) fortzufahren. Dazu werden modernste Technologien, wie Genomeditierung und konditionale Mausmodelle zur Gendeletion und Zellmarkierung, Proteomik, Einzelzellsequenzierung, räumliche Transkriptomanalyse, und Bioinformatik, sowie neueste Bildgebungsmethoden (Optoakustik, Nanoskopie, MS Imaging) implementiert, um Zellbewegung, Funktion, subzelluläre und molekulare Ereignisse in Plaques oder Adventitia zu verfolgen, neue Standards für den SFB1123 zu setzen und methodische Lücken zu schließen. Auf Basis exzellenter Infrastruktur, Kooperationskultur und Nachwuchsrekrutierung wird der SFB1123 weiter molekulare und zelluläre Determinanten der Atherosklerose dechiffrieren und neue Verbindungen genetischer, entzündlicher und metabolischer Faktoren aufdecken. Durch die Klärung von Interaktionen und kombinierten Effekte wird der SFB1123 wertvolle Zielstrukturen und Therapiekandidaten mit weniger Nebenwirkungen auf Immunsystem und Stoffwechsel identifizieren.

Quelle: DFG

TRR 152: Steuerung der Körper-Homöostase durch TRP-Kanal-Module
Sprecher: Prof. Dr. Thomas Gudermann
Einrichtungen: Walther-Straub-Institut für Pharmakologie und Toxikologie
Förderung: seit 2014

Webseite: Projektbeschreibung DFG
Themen: Transient receptor potential (TRP)-Kanäle sind eine große und diverse Proteinfamilie mit zentralen Rollen als vielseitige zelluläre Sensoren und Effektoren. Die fundamentale Bedeutung von TRP-Kanälen für sensorische Prozesse wurde durch den Nobel-Preis für Physiologie und Medizin 2021 deutlich herausgestellt. TRP-Proteine steuern ein breites Spektrum homöostatischer physiologischer Funktionen, illustriert durch mehr als 20 menschliche Erbkrankheiten, die durch Mutationen in 14 Trp-Genen hervorgerufen werden. Die meisten TRP-Kanal-Erkrankungen wirken sich auf Entwicklung, Metabolismus und andere homöostatische Körperfunktionen aus. Es mehren sich Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen TRP-Kanälen und weiteren menschlichen Erkrankungen jenseits der TRP-„Kanalopathien“. Deshalb wurden TRP-Proteine als vielversprechende therapeutische Zielstrukturen identifiziert. Auf der Grundlage der bisher erarbeiteten konzeptionellen Fortschritte und einer einzigartigen Sammlung experimenteller TRP-Kanal-Werkzeuge, bestehend aus Maus-Modellen, spezifischen Antikörpern, niedermolekularen Substanzen und fortgeschrittenen experimentellen Protokollen, verfolgt der SFB das übergeordnete Ziel, TRP-Kanäle als neue therapeutische Zielstrukturen zu validieren. Das Konsortium stellt sich den folgenden drei Herausforderungen: (1) Es besteht die absolute Notwendigkeit, unser Verständnis der (patho)physiologischen Rolle von TRP-Kanälen zu erweitern und ihren exakten Beitrag zur zellulären, Gewebs- und Körperhomöostase und dysfunktion aufzuklären. (2) Durch Anwendung neuer molekularer Ansätze wie der Einzelmolekül-Cryo-Elektronenmikroskopie zusammen mit fortgeschrittenen KI-basierten in silico-Methoden, tiefgehenden biophysikalischen Analysen und medizinischer Chemie werden wir spezifische (Photo-aktivierbare) chemische Sonden optimieren, um potentielle off-target- und off-tissue-Effekte Medikamenten-ähnlicher Substanzen zu minimieren. (3) Um die frühe klinische Translation zu befördern, werden zuverlässige und robuste präklinische Krankheitsmodelle entwickelt, die genetisch manipulierte Mausmodelle, aus menschlichen Geweben abgeleitete in vitro Organoide und gentechnisch manipulierte künstliche menschliche Gewebe umfassen. Drei zentrale Fragestellungen werden adressiert:(1)Wie setzen sich TRP-Kanal-Module in bestimmten Geweben/Zellen zusammen und wie interagieren die verschiedenen Komponenten der TRP-Kanal-Module funktionell in definierten zellulären Komparti-menten?(2)Welche physiologische Rolle haben TRP-Kanäle in vivo und was ist der genaue Mechanismus ihrer Aktivierung und Regulation?(3)Was ist der genaue Pathomechanismus, durch den dysfunktionelle TRP-Proteine menschliche Erkrankungen verursachen und welche translationalen Perspektiven können abgeleitet werden?Die grundlegenden Erkenntnisse sollen neue spezifische und maßgeschneiderte Therapieoptionen für Patienten möglich machen, deren Erkrankungen durch (dysfunktionelle) TRP-Proteine mitverursacht werden.

Quelle: DFG

Forschungsgruppen mit Sprecherschaft

Als Zusammenschluss hervorragender Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler ermöglichen die von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Forschungsgruppen, ein gemeinsames Forschungsthema in einem flexiblen Verbund zu bearbeiten. Das Format ist besonders geeignet, neue Themenfelder und Forschungsrichtungen zu erschließen.

Im Folgenden finden Sie Forschungsgruppen, in denen die Sprecherschaft bei Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern an der Medizinischen Fakultät der LMU liegt.

FOR 5621: Entwicklung einer Gentherapie für die Behandlung der altersbedingten Makuladegeneration mit Wirkung auf CD146
Sprecher: Prof. Dr. Stylianos Michalakis
Einrichtung: Augenklinik und Poliklinik
Förderung: seit 2024

Webseite: Projektbeschreibung DFG
Themen: Der ischämische Schlaganfall ist die Hauptursache für langfristige Behinderungen und die dritthäufigste Todesursache in den Industrieländern. Die derzeitigen Behandlungsmöglichkeiten für Schlaganfälle sind begrenzt, und präklinische Versuchsergebnisse scheitern häufig in klinischen Studien. Daher besteht ein neuer Bewdarf an innovativen Lösungsansätzen mit translationalen Potential, um wirksame therapeutische Strategien zu entwickeln. Obwohl die Entwicklung lokaler Entzündungsprozesse im ischämischen Gehirn ein bekanntes Phänomen ist, ist noch nicht genau geklärt, wie diese Immunprozesse mit der sekundären Infarktprogression zusammenhängen und welche Rolle das Immunsystem bei der Regeneration nach einem Schlaganfall spielt. Interessanterweise wird die zerebrale Ischämie zwar traditionell nicht als klassische neuroinflammatorische Erkrankung betrachtet, doch löst der Schlaganfall eine Fülle von Immunreaktionen aus, die den Reaktionen bei Autoimmunerkrankungen des Hirns ähneln. Darüber hinaus hat die mit dem Schlaganfall verbundene akute Hirnverletzung eine starke Wirkung auf das periphere Immunsystem und löst eine mehrphasige Immunantwort aus. Die Wechselwirkung zwischen immunologischen Reaktionen und Hirnverletzungen ist nur unzureichend verstanden, insbesondere im Hinblick auf die Mechanismen, die der Erholung nach einem Schlaganfall zugrunde liegen. Die Forschungsgruppe ImmunoStroke, die seit 2019 von der DFG gefördert wird, konzentriert sich auf die Untersuchung der Rolle der Immunität bei Reparaturmechanismen und der langfristigen Erholung nach einem Schlaganfall. Die Projekte, die für die Erneuerung dieses Konsortiums in der zweiten Förderperiode beschrieben werden, sollen i) untersuchen, wie die chronische Neuroinflammation die Regeneration nach einem Schlaganfall moduliert; ii) die Rolle der Neuroinflammation bei Schlaganfallpatienten klären; und iii) neue Marker für die Neuroinflammation nach einem Schlaganfall identifizieren. Diese Ziele sollen durch den Einsatz modernster Technologien und neuer Behandlungsparadigmen erreicht werden, um die nach einem experimentellen Schlaganfall auftretenden Immunreaktionen zu verstehen und zu modulieren. Dies wird dadurch unterstützt, dass die präklinischen Experimente hochgradig standardisiert sind, die wichtigsten Ergebnisse in multizentrischen präklinischen RCTs validiert werden und die Experimente durch Analysen an Schlaganfallpatienten validiert werden.

Quelle: DFG

FOR 2879: ImmunoStroke - Von der Immunzelle zur Schlaganfallregeneration
Sprecher: Prof. Dr. Arthur Liesz
Einrichtung: Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD)
Förderung: seit 2019

Webseite: Projektbeschreibung GEPRIS
Themen: Der ischämische Schlaganfall ist die Hauptursache für langfristige Behinderungen und die dritthäufigste Todesursache in den Industrieländern. Die derzeitigen Behandlungsmöglichkeiten für Schlaganfälle sind begrenzt, und präklinische Versuchsergebnisse scheitern häufig in klinischen Studien. Daher besteht ein neuer Bewdarf an innovativen Lösungsansätzen mit translationalen Potential, um wirksame therapeutische Strategien zu entwickeln. Obwohl die Entwicklung lokaler Entzündungsprozesse im ischämischen Gehirn ein bekanntes Phänomen ist, ist noch nicht genau geklärt, wie diese Immunprozesse mit der sekundären Infarktprogression zusammenhängen und welche Rolle das Immunsystem bei der Regeneration nach einem Schlaganfall spielt. Interessanterweise wird die zerebrale Ischämie zwar traditionell nicht als klassische neuroinflammatorische Erkrankung betrachtet, doch löst der Schlaganfall eine Fülle von Immunreaktionen aus, die den Reaktionen bei Autoimmunerkrankungen des Hirns ähneln. Darüber hinaus hat die mit dem Schlaganfall verbundene akute Hirnverletzung eine starke Wirkung auf das periphere Immunsystem und löst eine mehrphasige Immunantwort aus. Die Wechselwirkung zwischen immunologischen Reaktionen und Hirnverletzungen ist nur unzureichend verstanden, insbesondere im Hinblick auf die Mechanismen, die der Erholung nach einem Schlaganfall zugrunde liegen. Die Forschungsgruppe ImmunoStroke, die seit 2019 von der DFG gefördert wird, konzentriert sich auf die Untersuchung der Rolle der Immunität bei Reparaturmechanismen und der langfristigen Erholung nach einem Schlaganfall. Die Projekte, die für die Erneuerung dieses Konsortiums in der zweiten Förderperiode beschrieben werden, sollen i) untersuchen, wie die chronische Neuroinflammation die Regeneration nach einem Schlaganfall moduliert; ii) die Rolle der Neuroinflammation bei Schlaganfallpatienten klären; und iii) neue Marker für die Neuroinflammation nach einem Schlaganfall identifizieren. Diese Ziele sollen durch den Einsatz modernster Technologien und neuer Behandlungsparadigmen erreicht werden, um die nach einem experimentellen Schlaganfall auftretenden Immunreaktionen zu verstehen und zu modulieren. Dies wird dadurch unterstützt, dass die präklinischen Experimente hochgradig standardisiert sind, die wichtigsten Ergebnisse in multizentrischen präklinischen RCTs validiert werden und die Experimente durch Analysen an Schlaganfallpatienten validiert werden.

Quelle: DFG GEPRIS

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