Gegen den Verlust von Nervenzellen
06. Juni 2019
Die Substanz anle 138 b beweist ihre Wirkung in einem neuen Mausmodell.
In einer aktuellen Studie haben die Forscher, darunter Professor Armin Giese vom Zentrum für Neuropathologie und Prionforschung der LMU, die Wirksamkeit der Substanz anle138b untersucht. (Foto: Marke & Beier Fotografen)
Bei der Parkinson-Erkrankung verklumpen Proteine zu sogenannten Oligomeren, die Nervenzellen im Gehirn schädigen. Bislang lassen sich die Ursachen der Erkrankung nicht behandeln. Ein Team um Professor Maria Grazia Spillantini von der University of Cambridge hat nun ein Mausmodell entwickelt, um neue Therapieansätze bei Parkinson besser analysieren zu können. In einer aktuellen Studie haben die Forscher, darunter Professor Armin Giese vom Zentrum für Neuropathologie und Prionforschung der LMU, die Wirksamkeit der Substanz anle138b untersucht.
Wie die Forscher aktuell im Fachjournal Acta Neuropathologica berichten, kann der Wirkstoff das Verklumpen der Proteine stoppen und teilweise sogar rückgängig machen. “anle138b setzt direkt an den Oligomeren an“, sagt Armin Giese.
Bereits frühere Studien hatten gezeigt, dass anle138b die Bildung von Oligomeren verhindert, sodass sich weniger krankhafte Eiweißablagerungen bilden. Die Substanz ist von einem Team um Armin Giese und Professor Christian Griesinger vom Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie entwickelt worden. Momentan bereitet der LMU-Forscher in einer Ausgründung die klinische Testung des Wirkstoffs vor.
Titel der Originalarbeit
Michal Wegrzynowicz, Dana Bar-On, Laura Calo’, Oleg Anichtchik, Mariangela Iovino, Jing Xia, Sergey Ryazanov, Andrei Leonov, Armin Giese,Jeffrey W. Dalley, Christian Griesinger, Uri Ashery, Maria Grazia Spillantini.
Depopulation of dense α-synuclein aggregates is associated with rescue of dopamine neuron dysfunction and death in a new Parkinson’s disease model
Acta Neuropathology 2019; doi: 10.1007/s00401-019-02023-x
Quelle: LMU